Pesquisadores da Unicamp criam método que pode ajudar no tratamento da ELA

*Do VivaBem, em São Paulo

  • Matt Dunham/AP

    Stephen Hawking, físico e teórico britânico, tinha ELA

    Stephen Hawking, físico e teórico britânico, tinha ELA

A esclerose lateral amiotrófica (ELA) --doença que vitimou o físico britânico Stephen Hawking-- ainda é um desafio para a ciência. Agora, no entanto, pesquisadores da Unicamp (Universidade Estadual de Campinas) desenvolveram um modelo matemático que permite simular no computador as alterações que ocorrem nos neurônios motores de quem tem a doença.

Causada por mutações genéticas herdadas ou não, que prejudicam a produção ou a atividade de uma enzima chamada SOD1 (cobre-zinco superóxido dismutase) --responsável por proteger as células nervosas de subprodutos tóxicos do metabolismo, a ELA é caracterizada por um quadro de paralisia muscular progressiva.

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O objetivo principal do grupo é compreender os mecanismos moleculares associados à degeneração neuronal – identificar, por exemplo, eventuais alterações no funcionamento de proteínas permeáveis a íons, como cálcio, sódio e potássio (os canais iônicos), que possam afetar a resposta do neurônio e, consequentemente, o controle da força muscular.

Leonardo Abdala, chefe do Laboratório de Pesquisa em Neuroengenharia da Faculdade de Engenharia Elétrica e Computação da Unicamp, explicou para a Agência FAPESP que o estudo utiliza um simulador computacional para buscar, em um estágio ainda pré-sintomático da doença, um marcador biológico.

"Isso abriria caminho para o estudo de intervenções farmacológicas capazes de reverter ou amenizar o problema", disse Elias, que também é diretor do Centro de Engenharia Biomédica da Unicamp.

Simulação

Esse modelo matemático é capaz de simular a dinâmica de um neurônio motor inferior – tanto em uma condição saudável quanto em um quadro de ELA. Para isso, o grupo se baseou em dados obtidos por meio de experimentos com roedores publicados na literatura científica, pois ainda não existem dados de pacientes humanos disponíveis, apenas de modelos de camundongos geneticamente modificados para reproduzir um quadro semelhante à ELA.

Para validar o modelo, o grupo simulou os mesmos experimentos feitos com os animais em laboratórios. "Observamos resultados compatíveis com os obtidos in vivo e in vitro, o que sugere que o modelo é capaz de representar o que acontece com o neurônio motor inferior ao longo da progressão da doença no camundongo", contou.

Potássio

De acordo com Elias, os resultados têm sugerido que o canal de potássio é fundamental para explicar algumas alterações importantes observadas na dinâmica do neurônio motor inferior – embora existam poucos dados de experimentos com animais capazes de corroborar esse achado.

Atualmente, o único medicamento atualmente disponível para tratar a ELA, o Riluzol, atua nos canais persistentes de sódio. "Se conseguirmos mostrar com o modelo que outros canais iônicos estão também envolvidos nesse processo de degeneração, abrimos espaço para que novas pesquisas sejam feitas com animais para testar novas intervenções farmacológicas", disse Elias.

Agora, durante o doutorado, Matoso pretende desenvolver um modelo completo do sistema neuromuscular para investigar como os mecanismos biofísicos que alteram a dinâmica do neurônio motor influenciam a geração da força em um estágio inicial da doença.

"Em paralelo, pretendemos fazer experimentos em parceria com grupos que tenham acesso a pacientes com ELA para tentar coletar o máximo de dados e, assim, validar o modelo em desenvolvimento. Em uma segunda etapa da pesquisa, vamos comparar os resultados de simulação com os experimentais, buscando perspectivas de intervenções clínicas e farmacológicas", contou. (*Com Agência FAPESP)

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